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Otro tipo de respuesta de linfocitos T del hospedador dirigida contra el injerto supone la captación y el procesamiento de antígenos del MHC del donante por células presentadoras de antígenos del hospedador y la subsiguiente presentación de los péptidos resultantes por las moléculas del MHC del hospedador.

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Por ejemplo, la imposibilidad para eliminar una infección viral persistente por los virus de la hepatitis B o C refleja la incapacidad de moléculas del HLA específicas para presentar con eficacia antígenos virales a los linfocitos T. Es probable que la diversidad de los microorganismos patógenos constituya también un factor selectivo importante que apoya la heterocigosidad del HLA.

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La nomenclatura que se muestra en el cuadro e-1 refleja tanto el serotipo p. Es probable que los alelos de las clases I y II constituyan los alelos verdaderos de predisposición para estas relaciones. Sin embargo, debido al gran desequilibrio de ligamiento entre los loci DR y DQ, en algunos casos ha sido difícil definir el locus específico o la combinación de loci de la clase II que participan.

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De hecho, en vista de que el desequilibrio de ligamiento de algunos haplotipos se extiende a través de extensos segmentos de la región del Diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla, es muy posible que combinaciones de genes contribuyan a las asociaciones específicas de haplotipos de HLA con enfermedades.

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En cada caso estudiado, incluso en las enfermedades con asociaciones muy potentes de HLA, la concordancia de la enfermedad en los gemelos monocigóticos es mayor que en los gemelos dicigóticos con un HLA idéntico o que en otros pares de hermanos, lo que indica que los genes no HLA también contribuyen a la diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla y pueden modificar en grado considerable el riesgo atribuible a éste.

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Entre estas asociaciones se encuentran las de la enfermedad de Behçet cap. Hum Immunol ; HLA class II peptide-binding and autoimmunity.

El equipo de Joanna Howson, de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, ha comprobado que los genes HLA-A y HLA-B, que se localizan en el complejo mayor de histocompatibilidad del cromosoma 6, se asocian con una mayor predisposición a desarrollar diabetes 1. El equipo diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla Joanna Howson, del Instituto de Investigación Médica de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido, ha descubierto que ciertos genes del complejo mayor de histocompatibilidad se asocian con la diabetes de tipo 1.

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Varias asociaciones con DM1 han sido identificados para SNPs en distintos cromosomas, por ejemplo, en la región del gen 1q Aun así, muchos estudios tienen limitaciones de información genética, de tecnología de diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla o de tamaño de las cohortes.

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Fecha de recepción: abril de Fecha de aceptación: junio de Inmunogenética e inmunopatología de la diabetes insulinodependiente tipo I. La diabetes insulinodependiente tipo I T1D es una enfermedad crónica y autoinmune que altera la calidad de vida en niños desde muy temprana edad.

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La diabetes mellitus tipo I o insulinodependiente tiene una prevalencia muchísimo menor que la diabetes tipo 2 o no dependiente de insulina.

Sin embargo, sus secuelas crónicas debido a la microangiopatía, macroangiopatía y neuropatías producen una elevada morbimortalidad en los pacientes que la padecen.

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Un estudio realizado en poblaciones de Ciudad de México, Caracas y Medellín concluyó que existe significancia estadística para considerar a los alelos DQA1 como marcadores de susceptibilidad para el desarrollo de T1D. Con estos datos se describe que en esta población la susceptibilidad al desarrollo a esta enfermedad se encuentra asociada a combinaciones alélicas DRB1 y DQB1 en particular.

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Palabras claves: HLA, diabetes mellitus tipo I, susceptibilidad. T1D is a chronic autoimmune disease that can greatly alter the quality of life of children at a young age.

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Diabetes nevertheless, complications like microangiopthy, macroangiopathy and neuropathy can lead to elevated mortality and morbidity. A study performed in Mexico City, Caracas and Medellin reported that there is statistical significance to consider the DQA1 alleles as markers for susceptibility to develop T1D.

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Por consenso se considera que la diabetes mellitus tipo 1 t1d es una enfermedad compleja, multifactorial y poligénica, en la cual los factores ambientales parecen ser parcialmente responsables del inicio y la expresión de ella 1, 2. Sus secuelas crónicas debido a la link y neuropatías producen una elevada morbimortalidad en los pacientes que la padecen.

Romanos 10: 13-14 Porque todo aquel que invocare el nombre del Señor, sera salvo. Como, pues, invocaran a aquel en el cual no han creido? y como creeran en aquel de quien no han oido? y como oiran sin haber quien les predique?

En la década de los sesenta, los resultados de varios grupos de investigación evidenciaron una similitud en la histopatología entre la tiroiditis autoinmune tipo I y el infiltrado linfomonocitario de la T1D estos hallazgos sugirieron una alteración inmunológica en la fisiopatología de la entidad. Solo hasta el año se consideró.

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La incidencia de esta patología parece aumentar en los países cercanos al polo norte. En Santiago de Chile se encontró que la incidencia de esta enfermedad fue de 2.

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here La T1D, de forma similar a como se comportan otras enfermedades autoinmunes, se presenta en personas con susceptibilidad genética. El concepto inicial que solo unos escasos genes contribuían a la patogénesis de la enfermedad ha cambiado. Actualmente se han descrito un gran numero de genes de susceptibilidad y resistencia, tanto en el modelo animal como en el humano.

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Adicionalmente, ciertos factores de crecimiento han sido involucrados TGp. Existen varios modelos experimentales que se utilizan para el estudio de T1D dos de ellos ambos modelos murino, vienen siendo estudiados desde la década de los setenta.

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El ratón obeso no diabético nod muestra genes de asociación con un comportamiento hereditario similar al del humano. Sin embargo, el modelo BB es poco utilizado en razón a que esta asociado a leucopenia y a otras enfermedades auto inmune.

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Los alelos de susceptibilidad presentan péptidos diferentes, pero la contribución de este fenómeno es en el desarrollo de t1d no es muy claro igual que su significado biológico cuando se asocian un mecanismo de ligamiento. Los mecanismos de tolerancia central y periférica han sido implicados, pero no se han obtenido evidencias directas.

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Es importante tener en cuenta que los alelos de susceptibilidad-humana mhc clase II de la posición aminoacídica 57 con el alelo I-A g7 son expresados en los ratones nod y se requiere de éstos para la predisposición de ratones nod con t1d. Sin embargo, como se mencionó previamente, el polimorfismo en la región que codifica para diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla alelos mhc clase II por sí solo no puede explicar la patogénesis de la diabetes.

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El ligamiento de factores ambientales podría ser definido diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla la expresión de una porción de genes y el desarrollo de la enfermedad. Un factor importante al respecto parece ser el intestino y las infecciones virales.

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Por esto, cambios en las funciones de la mucosa, infecciones del intestino o ciertos componentes de la dieta pueden jugar un papel importante en la patogénesis de la t1d. Diversos informes y here se han desplegado para establecer un ligamiento entre la introducción de leche de vaca y el desarrollo de t1d en niños.

No se observó ligamiento entre los estudios de bebés diabéticos estadounidense, alemanes y australianos, pero un estudio epidemiológico final difirió de los otros por una observación extendida que involucraba al mismo tiempo infantes y niños que consumían leche de vaca.

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Similarmente, gluten derivado de trigo e insulina derivada de leche han sido implicados como una causa de diabetes en niños. La evidencia, sin embargo, no es convincente y no ha sido establecido un ligamiento firme. Algunas observaciones soportan el concepto de una etiología viral para t1d.

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Otro caso puede ser causado por los enterovirus.

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Sin embargo, esta evidencia no ha podido ser replicada por otros laboratorios y es tema de controversia. El establecimiento de una asociación firme entre infecciones virales y t1d es difícil, debido a que el mecanismo fundamental de ligamiento establecido en diverso modelos animales permite a los virus depurados ante que se desarrolle la autoinmunidad por ejemplo, en el diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla y no necesariamente se necesita inducir respuestas directas de células T reactivas al islote.

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diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla Pender propuso que las enfermedades autoinmunes humanas se basan en la infección de linfocitos T autorreactivos por parte del virus de Epstein-Barr ebvbajo el siguiente escenario: durante la infección primaria, las diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla B autorreactivas son infectadas por ebv, proliferan y llegan de manera latente a células B de memoria, las cuales resisten a la apoptosis que ocurre durante la homeostasis de una célula B normal, ya que éstas expresan moléculas antiapoptóticas codificadas por ebv.

Las células T autorreactivas entonces proliferan y producen citocinas, las cuales reclutan otras células proinflamatorias, lo cual daña el órgano blanco como resultado, y se establece así una enfermedad autoinmune crónica Los herv por sus siglas en inglés pueden conducir a autoinmunidad directamente codificando autoantígenos o indirectamente afectando la expresión de genes reguladores de la respuesta inmune y la tolerancia inmunológica 28, Dicha reactividad cruzada entre antígenos propios y proteínas virales click here sido propuesta como un claro elemento disparador here autoinmunidad en lupus.

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La similitud de secuencias entre los agentes infecciosos y proteínas o péptidos propios son propuestos como el principal mecanismo para la inducción de autoinmunidad. Se cree que los autoanticuerpos encontrados en estos pacientes son contra las moléculas que el sistema inmune ataca en fases tempranas de la enfermedad; sin embargo, hay quienes opinan que estas inmunoglobulinas son el resultado de la destrucción celular, con lo cual se expone una cantidad diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla alta de antígenos.

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Existen varios tipos de autoanticuerpos, cada uno con un blanco específico e implicaciones clínicas diferentes. Se han detectado antígenos de los acci que se encuentran en sus configuraciones nativas, lo cual sugiere que no son producto de la desnaturalización que se produce luego de la lisis de las células p, sino que, por el contrario, pueden estar jugando un papel en la etiopatiogenia inicial de esta enfermedad.

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Uno de estos antígenos ha sido identificado como una isoforma de la enzima glutamato descarboxilasa gad. Por otro lado, también se han encontrado anticuerpos antigad que reaccionan a epítopes lineales, lo cual podría sugerir una autoinmunización secundaria a antígenos derivados de la lisis celular de células.

Los glucolípidos han sido reconocidos como antígenos acci.

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La detección de anticuerpos antígeno-específicos contra proteínas del islote es una herramienta esencial en la identificación de individuos prediabéticos y en el monitoreo de la progresión de enfermedad clínica y subclínica. Procedimientos de detección de autoanticueropos han sido substancialmente refinados y estandarizados en todo el mundo.

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Datos de estudios clínicos soportan la noción que con la progresión de la fase prediabética la generación de anticuerpos específicos al islote se incrementa. La respuesta de las células T humanas a los antígenos del islote no se encuentran bien estudiada y pueden variar considerablemente entre laboratorios.

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Los de células T derivadas del bazo específicas al islote obtenidas de ratones nod y analizadas en ensayos de proliferación han mostrado variaciones entre diferentes colonias de nod. Posiblemente la secuencia de las bases nucleotídicas de los genes drp y dqa establece la secuencia aminoacídica requerida para la susceptibilidad a la T1D.

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Todd y cols. En poblaciones chinas se ha observado que la ausencia de Asp en la posición 57 de los alelos DQB1, junto con la presencia de Arg en la posición 52 de DQA1, confiere predisposición para iddm.

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En estudios previos realizados por nuestro grupo informamos la caracterización molecular de genes hla clase II por medio de la técnica pcr-ssp en una población de pacientes mestizos en el litoral caribe de Colombia. Analizamos los loci: hla drb1 y hla dqb1. En grupos étnicos de origen africano se observa una mayor expresión del alelo dr7.

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Un estudio realizado en poblaciones de Ciudad de México, Caracas y Medellín concluyó que existe significancia estadística para considerar a los alelos dqa1 como marcadores de susceptibilidad en el desarrollo de T1D. Lo anterior sugiere que en esta población la susceptibilidad al desarrollo de T1D se encuentra asociada con las combinaciones alélicas dqa y dqb en particular.

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Sin embargo, existen estudios que sugieren la presencia de polimorfismos adicionales que pueden estar influenciando, aunque en menor grado, el desarrollo de t1d. Tal es el caso del alelo.

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EnMontoya et al. Recientemente se han investigado varios loci involucrados con t1d diferentes del hla, con resultados controvertidos.

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Dadas las dificultades técnicas para su genotipificación directa mediante Southern blotse prefiere el uso del polimorfismo Hph I, el cual se encuentra estrechamente ligado a aquél, y su presencia o ausencia ha permitido inferir diabetes tipo 1 cromosoma de genes hla alelo vntr en algunas poblaciones ya caracterizadas En el brazo largo de este mismo cromosoma se ha identificado otra región de susceptibilidad para esta enfermedad. Existen varios estudios que han evidenciado el papel que desempeñan las moléculas de hla en varias enfermedades autoinmunes.

Tanto los alelos hla descritos como susceptibles continue reading no susceptibles pueden presentar péptidos derivados de autoantígenos, pero sólo las interacciones con alelos de susceptibilidad conducen a autoinmunidad.

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Hoy treinta años después no se discute el origen autoinmune de la T1D. Esta claro la participación de clonos T autorreactores que reaccionan sobre antígenos de las células p de los islotes de langerhan productoras de insulina.

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Estos hallazgos sumados a la presencia de auto anticuerpos dirigidos específicamente contra antígenos de las células p, son los responsables de la inflamación y destrucción de los islotes. No obstante, debe mencionarse que el polimorfismo genético y molecular del sistema MHC y sus alelos HLA por si solos no explican la patogénesis y la predisposición de TlD.

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Adicionalmente, se ha especulado sobre la participación de los factores ambientales como elementos disparadores de diversos procesos patológicos. Todd, J.

MHC: POLIMORFISMOS GENÉTICOS EN AUTOINMUNIDAD

Nature ; Mc Devitt, H. Genetic control of the antibody response in inbred mice.

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Transfer to response by spleen cells and linkage to the mayor histocompatibility H-2 locus. J Exp Med ; 1 : Frazer de Llado, T. Organizaciones benéficas para la diabetes en el Reino Unido que llamamos. Rango normal de diabetes en sangre.

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